Мужчина 66 лет был доставлен в больницу бригадой скорой помощи с жалобами на сердцебиение и слабость. Фибрилляция предсердий у него уже давно, лет пять — пароксизмальная форма.
Наверное, поэтому очередной пароксизм аритмии был расценен первоначально как фибрилляция предсердий с нарушением проведения по правой ножке пучка Гиса.
Сходство с блокадой правой ножки действительно было, но довольно-таки отдаленное. В англоязычной литературе по ЭКГ есть такое наименование — «правое и левое ухо кролика».
Имеется в виду, что первый пик выше второго — характерно для желудочковой тахикардии, а не для блокады правой ножки пучка Гиса. Что и видим на рисунке — я не очень аккуратно, но показал синими линиями эти пики.
Боль в груди (за грудиной) была выражена слабо и была кратковременной. В те моменты на ЭКГ, когда были видны комплексы наджелудочкового вида, признаков инфаркта миокарда (подъема/снижения сегмента ST не было).
Однако уровень высокочувствительного тропонина в разы превышал верхнюю границу нормы, что позволяло думать о развившемся инфаркте миокарда.
На фоне инфаркта миокарда нарушения сердечного ритма развиваются очень часто, и устойчивая желудочковая тахикардия — самая серьезная аритмия, какая может при этом развиться. Хуже только фибрилляция и трепетание желудочков, но чаще всего им и предшествует желудочковая тахикардия.
Частота сердечных сокращений достигала 196 в минуту. И для человека, у которого страдает кровоток по одной из коронарных артерий, где развился атеротромбоз,
такая высокая частота сердечных сокращений особенно опасна, т.к. работа желудочков с высокой частотой требует адекватного кровотока, а его нет — из-за этого повреждение миокарда усугубляется.
Чтобы не затягивать восстановление нормального синусового ритма под кратковременным наркозом был нанесен разряд дефибриллятора — восстановился синусовый ритм с частотой 68 в минуту.
Проходит немного времени, и ритм опять срывается — появляется желудочковая тахикардия. Падает до 73/40 артериальное давление, сознание пациента становится спутанным. Вновь наносится разряд, начинают вводить препараты, повышающие уровень АД (катехоламины).
Наконец принимается решение срочно транспортировать пациента в ангиографическую лабораторию, поскольку все-таки рецидивирующая аритмия скорее всего имеет в своей основе ишемию миокарда, и ее надо устранить с помощью катетерных технологий — ангиопластики и стентирования.
Коронароангиография выявляет тяжелый и распространенный атеросклероз, который поразил все коронарные артерии: передняя нисходящая артерия имеет стеноз в устье 80%, в среднем отделе 40%, в дистальном — 50%, правая коронарная — 70%-ный стеноз в устье, огибающая артерия — 70%-ный стеноз в устье.
Инфаркт-связанная артерия — передняя нисходящая, ангиопластика со стентированием выполнена именно на ней. После этого у пациента развилась другая аритмия — ускоренный желудочковый ритм с частотой около 110 в минуту, но уровень АД оставался приемлемым, и с этой аритмией уже не боролись, через некоторое время она прошла сама.
В данном случае атеросклероз новил мультифокальный характер, имелись поражения и сонных артерий, и артерий нижних конечностей (стенозы 40-50%).
В эру до появления эндоваскулярных вмешательств (ангиопластика и стентирование) такой пациент скорее всего бы умер, т.к. никакие антиаритмические препараты и электроимпульсная терапия не могут решить здесь вопрос радикально:
пока остаются предпосылки для развития серьезной аритмии (желудочковая тахикардия) — ишемия миокарда — аритмия будет рецидивировать.
Умирают такие пациенты порой и на догоспитальном этапе. Но если уж доехал до стационара с ангиографической лабораторией — шансы на выживание резко возрастают.
Еще каких-то лет тридцать назад летальность при инфаркте миокарда составляла более 30%. Сейчас в лучших клиниках она не превышает 4-7%.